要點：
心理／精神問題，實際上是神經系統中的物質層面問題
大腦主要依賴氨基酸及其衍生物作為神經傳遞物質
運動、笑聲和某些食物都可以觸發安多酚的釋放
蛋白質攝取不足會阻礙肌肉建構，還可能影響神經傳遞（大腦功能）。記得要飲食均衡！
Sparc團隊提醒大家，我們並非專業的醫療提供者，僅想從投資的角度分享我們對醫學進展的看法。
從社會責任或ESG的角度來看，通過投資於研發治療方法的公司，基金經理有助於減輕這些疾病的負擔，同時支持醫療的包容性。
簡而言之，心理問題牽涉到神經系統的微觀層面。例如，抑鬱症可能看似是心理問題，實際上是神經系統中的物質層面有些問題。有問題就應該解決，如果有有效的藥物，就應該使用。『死頂』，會增加風險。對於其他心理問題，尋求專業醫療幫助更為重要。
此外，精神藥物可能會有一些副作用，劑量需要根據個人狀況進行調整，需要專業人士的指導。
近年來，針對憂鬱症、躁鬱症、精神分裂症等大腦相關疾病的研究一直在進展。對這些疾病的機制研究相當深入，有臨床試驗證據表明有針對這些機制的藥物，使得治療領域更加清晰。
對於憂鬱症，目前市場上的藥物主要是以增加突觸（Synapse）裂縫中的血清素、去甲腎上腺素和多巴胺濃度或敏感性為主。關鍵藥物包括度洛西汀、文拉法辛等。最新FDA批准的憂鬱症藥物是NMDA受體拮抗劑Auvelity，根據醫學研究報告顯示其療效良好。
至於躁鬱症，主要是伴隨著抑鬱症的躁動症狀。藥物如拉莫三嗪、奎地平等顯示出良好的療效。
多巴胺是一種精緻的神經傳遞物質，它在大腦和神經系統的其他區域傳遞信號。它在情緒調節、愉悅、獎勵、動機和運動控制等方面發揮關鍵作用。多巴胺缺乏會表現為巴金森病，而多巴胺過量則導致精神分裂症。
多巴胺的朋友是安多酚。安多酚是身體內產生的內源性阿片，通常被稱為「感覺良好」的神經傳遞物質。安多酚釋放是對壓力和疼痛的反應，以及在長時間運動中產生「運動者的愉悅」的原因。運動、笑聲和某些食物都可以觸發安多酚的釋放。
不幸的是，對於巴金森病的藥物相對較少。主要是使用多巴胺替代療法，如卡比多巴-多巴曲樂。多巴胺受體激動劑如普拉米貝克索也被使用。多巴胺補充過多可能導致巴金森病患者出現類似精神分裂症的症狀。巴金森病通常會伴隨抑鬱症狀，需要同時治療抗抑鬱的藥物。
阿茲海默症的原因尚不清楚，但基本上已經了解其病理機制。過去兩年，已經批准了兩種淀粉樣蛋白抗體藥物，確認了這一機制的假設。除了一些遺傳原因外，科學界懷疑腦部感染牙菌斑細菌，導致免疫系統激活和淀粉樣蛋白沉積，最終損害神經細胞。
精神分裂症的藥物主要是瞄準減少多巴胺在突觸裂縫中的濃度，或抑制多巴胺通路中的受體。例子包括奧藍匹汀、利培酮等多巴胺受體拮抗劑。最新的目標是M4離子乙醯膽鹼受體激動劑，尚未上市。
癲癇的主要機制是神經信號的異常激活。目前市場上的藥物主要是作為GABAA受體激動劑，抑制神經信號傳遞。正在研究的最新目標是Kv7.2/7.3鉀離子通道開啟劑，顯示出有前景的結果，但尚未上市。
人類大腦主要依賴氨基酸及其衍生物作為神經傳遞物質。例如，多巴胺來自羥基鹽酸，血清素來自色氨酸，而谷氨酸和甘氨酸則作為神經遞質。而GABA則源自谷氨酸。唯有乙醯膽鹼和去甲腎上腺素不是氨基酸。氨基酸在人體細胞中豐富，對於有效的神經信號傳遞至關重要，突顯了生物演化對於現有物質的適應性。
因此，蛋白質攝取不足不僅可能阻礙肌肉建構，還可能影響大腦功能。請確保飲食均衡，以維護最佳健康。
References:
The NMDA receptor antagonist Auvelity
M4 muscarinic acetylcholine receptor agonist
GABAA receptor agonist
Kv7.2/7.3 potassium channel opener